Infarctul miocardic acut se caracterizează prin prezenţa unei plăci aterosclerotice ulcerate, care determină ocluzia vasului prin trombul adiacent; din acesta nu rareori embolizează distal material trombotic în microcirculaţia coronariană, mai ales în cursul manipulărilor intervenţionale. Scopul intervenţiilor în acest context anatomic este restabilirea fluxului în vasul epicardic (obstrucţionat prin placă, tromb) şi limitarea obliterării microvasculare; acestea sunt cuantificate obiectiv prin „fluxul TIMI¹” pentru zona vasculară epicardică, iar pentru fluxul miocardic („myocardial blush flow”) prin TMP, adică „TIMI MYOCARDIAL PERFUSION”. Succesul unei reperfuzii în infarctul miocardic acut este dat de un flux adecvat atât în vasul epicardic cât şi în periferie, acestea corelându-se cu o mortalitate mai mică pe termen scurt şi lung. Actualmente se consideră că implantarea clasică de stent în infarctul miocardic acut acoperă această zonă de reuşită doar în 70-80% din cazuri, în restul situaţiilor periferia rămânând închisă (15, 16 ). Printre mijloacele uzuale actuale de a se obţine un rezultat superior în zona tisulară, menţionăm: inhibitorii GP IIb / IIIa, dispozitivele de aspiraţie (X –Sizer) şi sistemele de captură tip Angioguard (după cum au fost menţionate în cadrul capitolelor anterioare). Folosirea trombextracţiei cu X-Sizer, creşte semnificativ obţinerea unui efect tisular substanţial:flux TMP gr3 în peste 70% din cazuri comparativ cu neutilizarea ei, în care acest flux se obţine doar in 30%.Sistemele de captură sunt similare cu cele carotidiene, fiind practic un ghid foarte subţire, de acelaşi diametru cu cele coronariene şi care, la capăt, are un element filtrant ca o umbrelă, care se deschide şi închide. Cu acest ghid se pasează leziunea cu umbrela închisă, ulterior se deschide distal de stenoză şi pe el se vehiculează cateterele ce urmează a fi folosite. La sfârşitul procedurii, umbrela se închide retrasă într-un cateter de extracţie, cu materialul embolic reţinut în umbrela parţial închisă.( a se vedea anexa IIC).

1. ANGIOPLASTIA PRIMARĂ

Abordarea infarctului miocardic acut poate fi: directă (alternativă la tromboliză, adică angioplastia primară), de salvare („rescue” după tromboliza nereuşită) şi cea din şocul cardiogen.

În general actualmente există tendinţa de a aborda leziunile post tromboliză doar dacă bolnavii sunt simptomatici (1,16).

Analiza marilor trialuri randomizate² (GUSTO IIb³ , PAMI I⁴ , Zwolle, şi alte câteva studii (Zijilstra, Garcia, Ribichini) a arătat că abordarea directă („primary angioplasty”) este superioară trombolizei (14, 16) din următoarele considerente:

• obiectivizează reperfuzia atât în vasul epicardic cât şi distal
• este mult mai promptă din momentul iniţierii şi are rata de patenţă a vasului mai ridicată (flux TIMI III peste 80% vs 40-50% )
• mortalitate mai redusă (de exemplu 4,4% vs 6,5% în analiza marilor trialari; a se vedea nota 8 )
• cost mai mic
• reinfarctizare mai redusă: de exemplu 3% vs 6,5% în PAMI I (a se vedea subsolul şi nota 11 şi 12 pentru alte studii )
• scade riscul de ruptura ventriculară
• rata accidentelor vasculare cerebrale hemoragice este mai mică 0 vs 3,5% (a se vedea nota 8,9si10)
• durata de spitalizare mai redusă
• scade necesitatea reintervenţiei pentru ischemie recurentă

In general beneficiul maxim al angioplastiei se obţine dacă reperfuzia are loc în primele 2 ore de la debutul durerii, aspect destul de greu de realizat chiar în contextul unor servicii bine utilate; întârzierea mare are loc înaintea serviciului specializat (transportul şi organizarea), astfel încât timpul „litic” poate fi mai scurt (administrare in timpul transportului).

 Se poate spune că beneficiul angioplastiei vs tromboliză este indiscutabil prin prisma datelor de mai sus; aceste date, decurg din marile trialuri şi chiar în afara lor, deci în lumea reală „real world”. Marile trialuri sunt efectuate în spitale cu dotare şi experienţă, dar acest avantaj se menţine chiar în spitale cu volum redus de intervenţii, dar peste 18 /an (14). Beneficiul terapiei endovasculare vs tromboliza este atât de net în trialul PRAGUE⁵  încât vine să dezmintă orice argumente care ar fi împotriva angioplastiei: rata de mortalitate, infarct şi accident vascular cerebral la 30 de zile a fost de 8% pentru bolnavii transferaţi în alte unităţi în vederea dilataţiei, comparativ cu 23% la cei cu tromboliză la locul respectiv. Utilizarea stentului în conjunctura angioplastiei primare aduce un surplus de beneficii: mortalitate la 6 luni 2% vs 3%, reinfarctizare redusă de la 7% la 1 % , revascularizarea vasului la 6 luni s-a redus de la 17% la 4%, iar reducerea ratei de restenoză de la 33,5% la 20,3%.(17). Terapia adjuvantă, adică inhibitorii GP IIb IIIa, ar aduce unele avantaje în scăderea mortalităţii, (14) deşi trialul CADILLAC⁶  a arătat doar beneficii minime în cadrul asocierii acestora la stentare, (obţinerea unui flux TIMI III în proporţie mai mare, mortalitate nemodificată). Aceste date sunt oarecum contrare previziunilor mai sus citate legate de microcirculaţie şi efectele posibile de la acest nivel a acestor antagonişti (beneficiile din trialul NEUMANN⁷  susţin teoria acţiunii asupra microcirculaţiei). Dacă ar fi rezolvate cele două mari limite ale reperfuziei mecanice- transportul (inclusiv formalităţile de transfer, adresabilitatea) şi reperfuzia tisulară, atunci superioritatea acestei metode ar fi maximă. Acest aspect este realizabil actualmente prin metode organizatorice (scăderea timpului „uşa-balon” şi administrarea de aspirină, betablocant, clopidogrel şi chiar antagoniştii GP IIb, IIIa în timpul transportului) şi crearea de centre cu activitate continuă şi nivel înalt de intervenţii (trial în derulare) ca şi protejarea distală a microcirculaţiei (trial în derulare).

În general, se acceptă următoarele principii de abordare a bolnavului cu infarct miocardic acut:

• se intervine mecanic la cei cu risc înalt (infarct miocardic anterior, vârsta >70 ani, frecvenţa cardiacă >100, TA <100mmHg, clasa Killip >I, la cei cu tulburări de ritm.
• se abordează vasul implicat în infarctul miocardic acut, de dorit la mai puţin de 2 ore de la debut şi nu la mai mult de 12 ore (dacă bolnavul este asimptomatic)
• se preferă stentarea directă dacă calibrul vasului o permite (diametru >2,5mm), pentru a se limita riscul emboligen şi obţinerea unui flux TIMI III şi TMP II sau III.
• chiar şi infarctele mici localizate la nivelul altor pereţi şi fără factori de risc au beneficii suplimentare la abordarea mecanică, comparativ cu tromboliza.

În figura 17 sunt reprezentate două cazuri cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST: localizare anterioară A şi inferioară B.

 

 

Fig. 17. A. a) Ocluzie scurtă IVA înainte b) după stentare directă.

 

 

Fig.17. B. a) Ocluzie de coronară dreaptă în segmentul II; b) predilatare de necesitate, cu apariţia trombului local şi distal embolizat; c) aspect final după stentare; d) flux tisular TMP gr II.

2. ANGIOPLASTIA DE SALVARE

Revascularizaţia mecanică intră în discuţie după terapia trombolitică dacă apar semnele de eşec ale acesteia: angor şi / sau instabilitate hemodinamică, sau persistenţa supradenivelării ST la 90 de minute după terminarea terapiei litice. Corespondentul angiografic al acestei condiţii, este reprezentat în majoritatea cazurilor, de un flux TIMI mai mic sau egal cu II. Aceasta impune abordarea mecanică a stenozei: stentare directă cu aceleaşi probleme legate de eventuala prezenţă a trombozei ”importante”, care poate avea un efect negativ prin embolizare distală. Uneori supradenivelarea segmentului ST persistă chiar în prezenţa unui flux TIMI III, sau chiar în absenţa unei stenoze semnificative, reflectând lipsa perfuziei tisulare (TMP grad 0, I). Beneficiul angioplastiei de salvare este relevat de trialul RESCUE⁸  care a arătat scăderea mortalităţii intraspitaliceşti, a disfuncţiei ventriculare stângi, a mortalităţii la 1 an şi scăderea numărului bolnavilor cu insuficienţă cardiacă, comparativ cu tratamentul medicamentos(1,17).

 

 

Fig.18. Infarct miocardic acut cu angor precoce post infarct la un bolnav protezat mitral. A. Ocluzie IVA proximal. B. Stentare direcată flux TIMI III.

 

 

Fig.19. Bolnavă cu infarct acut cu tromboliză eşuată (reapariţia angorului şi supradenivelării ST ). A. Stenoză trombotică IVA proximal. B. Implantare primară de stent Bx-Velocity.

3. ŞOCUL CARDIOGEN

Scopul terapiei intervenţionale în şocul cardiogen este complex şi cuprinde următoarele măsuri: stabilizare hemodinamică (balon de contrapulsaţie, precedat de suport inotrop de necesitate), asistare respiratorie, ambele având drept scop întreruperea cercului vicios secundar hipoperfuziei. În strânsă legătură temporospaţială cu cele menţionate, se practică revascularizarea vasului obstruat (ocluzia acută +/- alte vase nonimplicate, stenotice), prin angioplastie simplă dacă vasul este sub 2,5 mm diametru sau stentare directă peste aceste dimensiuni. Abordarea tehnică este similară cu cea din infarctul miocardic acut, cu menţiunea duratei de maximum 18 ore de la debutul şocului, ceea ce extinde intervalul debut infarct - intervenţie la 36 ore şi abordarea agresivă hemodinamico metabolică mai sus citată (86% din bolnavii trialului SHOCK⁹ , au avut inserat balon de contrapulsaţie, inserţia precoce a acestuia se asociază cu reducerea mortalităţii) (1,30). Aceste măsuri au determinat o reducere a mortalităţii în şocul cardiogen comparativ cu tratamentul medicamentos (47% vs 56%) la 30 de zile, modestă comparativ cu scăderea mortalităţii la 6 luni şi 1 an (50% vs 63%, respectiv 55% vs 70% trialul SHOCK).

Folosirea balonului de contrapulsaţie este esenţială, din următoarele considerente: creşte perfuzia coronariană şi scade postsarcina ventriculului stîng, aspecte benefice comparativ cu agenţii inotropi adrenergici care au efecte contrare, mai ales pe termen lung ( zilele periprocedurale, în care catecolaminele practic biciuesc un cord suferind).Dezavantajul balonului de contrapulsaţie este legat de necesitatea unui ritm electric de bază şi existenţa unei condiţii hemodinamice minime (debit cardiac rezonabil şi o tensiune sistolică de 60-70mmHg), spre deosebire de suportul circulator percutan (CPS – Percutaneous Cardiopulmonary Bypass Support) în care acseste condiţii nu sunt necesare.Balonul de contrapulsaţie poate fi menţinut 48-72 de ore postprocedural pentru obţinerea unui rezultat bun, aspect ce iese însă din discuţie în CPS, în care durata de utilizare este mai scurtă, şi suplimentar nu scade postsarcina ventriculului şi nu creşte perfuzia coronariană.

 

 

Fig. 20. Şoc cardiogen după inţierea trombolizei. A. Subocluzie de IVA şi Circumflexa B. Incidenţa în care se vede balonul de contrapulsaţie. C. Aspectul după stentarea directă a celor două leziuni.

---

¹ TIMI. 0 nu apare flux anterograd în vas
TIMI. I apare flux slab mult încetinit, vas în stază, fără opacifiere complet, distal de ocluzie
TIMI. II flux prezent prin leziune, opacifiere a întregului vas, dar viteza de intrare şi ieşire mult redusă faţă de alte artere coronare
TIMI . III flux normal, comparativ cu coronare neimplicate

Fluxul miocardic TMP grad 3: intrare şi ieşire normală a substanţei de contrast
TMP grad 2: intrare şi ieşire întârziate cu persistenţa fazei parenchimatoase
TMP grad 1: apare faza parenchimatoasă dar persistă şi 30 sec. (spălare lentă)
TMP grad 0: nu apare contrast în miocard

²Review of randomized trials comparing thrombolysis with PTCA for ST-elevation M.I. (PAMI, ZWOLLE, Gibson-MAYO, Ribeiro, GUSTO IIB, Ribichini, Garcia, De Wood): 2606 de pacienţi cu infarct miocardic acut în primele 12 ore au fost supuşi trombolizei sau PTCA; la 30 de zile, mortalitatea a fost, 6,5% în grupul litic vs 4,4%, reinfarctizarea 5,3% vs 2,9%, iar accidentul vascular cerebral 2% vs 0,7%.

³GUSTO II B (Primary Angioplasty Substudy: Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Sindromes): 1138 de pacienţi la maximum 12 ore de la debutul infarctului miocardic acut au fost trataţi cu t-PA sau PTCA. La 30 de zile mortalitatea a fost 7% în grupul cu tromboliză şi 5,7% la cei cu dilataţie; reinfarctizarea a apărut la 6,5% din cei cu terapie litică şi la 4,4% din cei revascularizaţi meca.

⁴PAMI I (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction): 395 de pacienţi cu infarct miocardic acut în primele 12 ore de la debut au avut revascularizaţie mecanică sau litică (t-PA). Mortalitatea intraspitalicească a fost, 3% (PTCA) vs 6,5%, reinfarctizarea 3%(PTCA) vs 6,5%, iar accidentul vascular cerebral 0 vs 3,5% (t-PA).

⁵PRAGUE (Primary Angioplasty in patients transferred from a General community hospital to specialized PTCA Units, with or without Emergency thrombolysis): S-a analizat mortalitatea, infarctul moicardic şi accidentul vascular cerebral la 30 de zile la 3 grupe de bolnavi: 1)tromboliza pe loc 23%; 2) Transfer imediat şi PTCA 8%; 3) tromboliza imediată şi transfer pentru PTCA 15%.

⁶ CADILLAC (Controled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications): 2081 de pacienţi cu infarct acut miocardic sub 12 ore au fost analizaţi în 4 grupe: 1) PTCA – au avut flux TIMI III 94% şi ischemie recurentă 4,5%. 2) PTCA + Abciximab flux TIMI III 92% şi ischemie recurentă 1,45%. 3) stenting acelaşi flux TIMI 92%, ischemie recurentă 3,9%. 4) stenting + Abciximab flux TIMI III în 96,7% iar ischemia recurentă 1,2%.

⁷ NEUMANN(numele autorului): 200 de pacienţi cu infarct miocardic acut au fost supuşi stentării fie sub tratament numai cu heparină fie suplimentar cu Abciximab.
S-a calculat fluxul coronarian (doppler), indexul mişcării parietale, mortalitate, reinfarctizare şi revascularizaţia vasului stentat. Din calculul variabilelor sus menţionate s-a constatat: îmbunătăţirea recuperării perfuziei microvasculare şi implicit a funcţiei contractile, scăderea mortalităţii, infarctului miocardic şi a revascularizaţiei, 2% în grupul cu abciximab vs 9,2% în cel cu heparină.

⁸RESCUE. 151 de pacienţi cu infarct miocardic acut anterior în primele 8 ore de la debut, supuşi trombolizei, cu eşec al acesteia (ischemie în desfăşurare, flux TIMI 0-I pe LAD), au rămas pe tratament conservator sau PTCA. La 30 de zile s-a constatat: îmbunătăţirea FE la efort la cei cu PTCA, scăderea mortalităţii la 5,1% vs 9,6% şi scăderea procentului celor cu insuficienţă cardiacă severă la 1,3% vs 7%.

⁹SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock): 302 de pacienţi cu şoc cardiogen în primele 36 de ore de la debutul infarctului miocardic acut au fost trataţi conservator sau revascularizaţi (PTCA sau by-pass). S-a constatat: scăderea mortalităţii la 30 de zile în grupul revascularizat (47% vs 56%, şi mai accentuat la 6 luni şi la 1 an (50 vs 63% la 6 luni, şi 55% vs 70% la 1 an).